fbpx
//Zbyt wysoki poziom homocysteiny

Zbyt wysoki poziom homocysteiny

Homocysteina to aminokwas, który bierze główny udział w syntezie i metabolizmie metioniny. Metionina odpowiedzialna jest za cykl życiowy komórek naszego ciała. Metabolizm metioniny jest regulowany przez grupę specjalnych enzymów, za których kontrole odpowiedzialna jest homocysteina. Nieprawidłowe działanie tych enzymów, prowadzi do wzrostu poziomu homocysteiny (hiperhomocysteinemii), co możemy łatwo wykryć w badaniu krwi. 

 

Homocysteina normy

Poziom homocysteiny różni się u poszczególnych ludzi w zależności od ich nawyków żywieniowych. 

Prawidłowy poziom homocysteiny waha się między 5- 15 µ mol/l.
Łagodna hiperhomocysteinemia: 15 – 30 µ mol/ 

Średnia hiperhomocysteinemia: 30 – 100 µ mol/l. 

Poważna hiperhomocysteinemia: powyżej 100 µ mol/l. 1

 

Hiperhomocysterolemia wpływ na funkcjonowanie układu krwionośnego.

Podwyższony poziom Homocysteiny prowadzi do odkładania się złogów w naszych naczyniach krwionośnych (aterogenezy), co zaburza działanie układu krwionośnego i prowadzi do podwyższenia ciśnienia krwi. Podwyższony poziom homocysteiny wykryto u 10 % pacjentów z chorobą wieńcową. Stwierdzono również, że zwiększenie poziomu homocysteiny we krwi o 5 µ mol/l, zwiększa ryzyko wystąpienia niedokrwiennej choroby serca o 85%.  2

Hiperhomocysteinemia ma negatywny wpływ na układ krwionośny, powoduje zmiany w śródbłonku, narusza integralność ściany naczyń krwionośnych powodując napięcie i zapalenie naczyń krwionośnych. Jest to spowodowane redukcją tlenku azotu (NO), który jest potrzebny do rozszerzania naczyń krwionośnych. Wzrost poziomu homocysteiny powoduje również tworzenie reaktywnych form tlenu (ROS). 3 4

Nadmiar homocysteiny w naszym organizmie ma negatywny wpływ na lipidy, które tworzą membrany komórkowe. Przez degradację w ich strukturach membrany tracą swoje funkcje. 5

Nieleczona hiperhomocysteinemia powoduje wiele negatywnych zmian w naszym organizmie, co prowadzi do chorób sercowo-naczyniowych, miażdżycy, zawału, osteoporozy, reumatyzmu, chorób układu nerwowego np. Alzheimer, choroba Parkinsona. 

 

Przyczyny gromadzenia się homocysteiny w organizmie

Główną przyczyną gromadzenia się tego aminokwasu są mutacje genetyczne w enzymach metabolizmu metioniny. 

Homocysteina może być metabolizowana w wyniku dwóch reakcji: trans-siarkowania lub ponowną metylację (dołączenie grupy metylowej CH3). 6 Pierwsza reakcja prowadzi do powstania cysteiny. Reakcja ta jest przeprowadzona przez enzym, który do swojego działania potrzebuje witaminy B6. 

Ponowna metylacja homocysteiny prowadzi do powstania metioniny, a do przeprowadzenia tej reakcji potrzebna jest witamina B12 oraz betaina. W reakcjach metabolizmu homocysteiny biorą udział witamina B6, B12, betaina oraz kwas foliowy. Brak lub zaburzenia poziomów tych substancji to wtórna przyczyna hipercysterolemi. 7 

Niedobory kwasu foliowego obserwuje się przeważnie w krajach, w których dieta jest uboga w ziarna zbóż. 8 Ponadto poziom Homocysteiny wrasta wraz z wiekiem zarówno u kobiet, jak i mężczyzn. Może się różnić u poszczególnych osób w zależności od ich nawyków, takich jak palenie papierosów, spożywanie alkoholu. 9

 

  1. Kang SS, Wong PWK, Malinow MR. Hyperhomocysteinemia as a risk factor for occlusive vascular disease. Annu Rev Nutr. (1992) 12:279–98. 10.1146/annurev.nu.12.070192.001431
  2. Homocysteine Studies Collaboration Homocysteine and risk of ischemic heart disease and stroke: a meta-analysis. JAMA. (2002) 288:2015–22. 10.1001/jama.288.16.2015
  3. Bendini MG, Lanza GA, Mazza A, Giordano A, Leggio M, Menichini G, et al. Fattori di rischio delle malattie cardiovascolari: esiste ancora un ruolo per l’omocisteina? G Ital Cardiol. (2007) 8:148–60. 10.1714/678.7897
  4. Weiss N, Keller C, Hoffmann U, Loscalzo J. Endothelial dysfunction and atherothrombosis in mild hyperhomocysteinemia. Vasc Med. (2002) 7:227–39. 10.1191/1358863x02vm428ra
  5. Eren E, Yilmaz N, Aydin O. High density lipoprotein and it’s dysfunction. Open Biochem J. (2012) 6:78–93. 10.2174/1874091X01206010078
  6. Ientile R, Curro’ M, Ferlazzo N, Condello S, Caccamo D, Pisani F. Homocysteine, vitamin determinants and neurological diseases. Front Biosci. (2010) 2:359–72. 10.2741/s70
  7. Kumar A, Palfrey HA, Pathak R, Kadowitz PJ, Gettys TW, Murthy SN. The metabolism and significance of homocysteine in nutrition and health. Nutr Metab. (2017) 14:78. 10.1186/s12986-017-0233-z
  8. McLean E, de Benoist B, Allen LH. Review of the magnitude of folate and vitamin B12 deficiencies worldwide. Food Nutr Bull. 29:S38–51. 10.1177/15648265080292S107
  9. Nygård O, Refsum H, Ueland PM, Vollset SE. Major lifestyle determinants of plasma total homocysteine distribution: the Hordaland Homocysteine Study. Am J Clin Nutr. (1998) 67:263–70.
2019-07-23T18:34:20+01:00Przez |Blog|Brak komentarzy

O autorze:

Absolwentka Biotechnologii na Uniwersytecie Przyrodniczym w Poznaniu, prywatnie pasjonatka zdrowego odżywiania i fitnessu.

Skomentuj

W czym możemy pomóc?